腰椎间盘吸收综合征，又称孤立性腰椎间盘吸收综合征（isolateddiscresorption）。是腰椎间盘退变性疾病的一种特殊类型，其病理特点是椎间盘髓核变性吸收，导致椎间高度逐渐丢失，间隙狭窄，椎间节段性不稳，进一步导致相应结构（椎管、神经根管及周围组织）的病理变化，激惹或损害神经引起相应的临床表现。自～年我们先后收治该病15例，在对其诊治过程中认识到本病的病理改变及治疗与临床常见的腰椎间盘突出症等有一定的区别，有相对独立的特点。现结合临床和有关文献就病因、诊断与治疗进行讨论。
1临床资料
1.1一般资料本组15例，男9例，女6例。年龄37～65岁，平均54岁。病程2～15年，平均6.9年。
1.2症状体征15例均有较长时间反复发作的腰痛，之后出现下肢放射痛，其中向双侧3例，单侧12例；伴间歇性跛行9例；直腿抬高试验阳性5例，阴性10例；足伸拇肌力弱3例，跟腱反射减弱2例；具有典型下肢神经定位痛觉减退6例。
1.3特殊检查15例23个椎间关节的Ｘ线平片中的共同特点为椎间隙狭窄,且狭窄间隙的上下椎体缘增生硬化，侧位见关节突明显增大突向椎间孔，其中椎体后缘有骨质增生17个。ＣＴ扫描见椎间盘膨出且髓核密度明显降低15个，有真空现象6个，椎间盘有不同程度的突出并对硬膜、神经根形成一定挤压9个，有关节突增生15个，黄韧带增厚13个，侧隐窝狭窄15个。15例均行MRI检查示病变椎间隙狭窄，椎间盘萎缩，椎体后缘对硬膜囊不同程度挤压。病
变部位Ｌ4～59例，Ｌ4～5，Ｌ5～Ｓ1同时存在4例，Ｌ3～4,Ｌ4～5，Ｌ5～Ｓ1同时存在2例。
1.4治疗与方法15例均行环行扩大“开窗”手术治疗，术中咬除部分椎板及黄韧带，对神经根管扩大。术中发现9个间隙椎间盘中央隆起，其余均为侧方隆起呈桥状，与椎间盘突出不同的是，突出物质地硬而且隆起的程度明显小于椎间盘突出，受累处的关节突明显增生、内聚，压迫神经根。将隆起纤维环切开或凿开后间隙内无明显椎间盘组织，椎间隙明显狭窄，其中11个间隙髓核钳无法插入。扩大神经根管，见神经根粘连，有疤痕组织生长。全部病例术后均指导并要求长期进行系统的腰背肌、腹肌等功能训练。
1.5治疗结果 本组患者术后卧床2～４周，之后8周腰围保护下床活动，约3个月后可恢复正常工作。15例术后均无症状加重及其它并发症，
其中9例术后2个月腰腿痛完全消失，无间歇性跛行。经6个月至4年术后随访，全部病例术前症状均消失，2例偶有轻微腰痛，休息后缓解。
2讨论
2.1发病机理腰椎间盘退变，髓核变性吸收，椎间高度丢失,椎间节段性不稳和腰椎相应结构继发性病理改变，激惹或压迫神经是腰椎间盘吸收综合征的主要病理过程的两个阶段。
2.1.1腰椎间盘退变腰椎间盘主要有髓核、纤维环和软骨板构成。髓核位于椎间盘的中央，主要由胶原、氨基多糖蛋白和硫酸软骨素等构成。氨基多糖与水结合使髓核呈胶冻状，这种髓核流体被容纳在由上、下软骨板和纤维
环构成的密闭容器内，因此符合流体承受压力的定律，它不能被压缩，而是将压力毫无减少地传送到容器的每一单位面积上去。这样，胶状的髓核在椎间盘内产生一种内压，使得椎骨分离，椎间隙保持一定的高度，并保持纤维环的紧张状态，使椎间盘的受力模式呈现张力、压力交替受力，使得椎间盘具有弹性，有缓冲震荡的作用，在承受压力的情况下使脊柱均匀地负荷。含水量对维持髓核的功能具有十分重要的意义，儿童期髓核的含水量可达80%～85%，而成人后则下降至70%左右。含水量的下降使髓核缓冲震荡的能力减弱，更多的应力将作用于纤维环和其它相邻结构，从而改变局部的力学关系，逐渐引起腰椎的退变。
椎间盘退变一般认为与其营养有关，成人椎间盘是人体最大的无血管组织，其本身的营养及代谢产物的处理是通过椎间盘以外的血管进行。纤维环外、中层的营养供应依靠椎体周围起自脊椎动脉的小血管；软骨板依靠与椎体松质骨骨髓的直接接触而得到的营养；髓核通过软骨终板的渗透获取营养。任何对椎间盘周围毛细血管网产生的干扰，都是对椎间盘营养供应的潜在危险因素，如运动、吸烟、应力、氧含量的改变等。在正常椎间盘中，干
扰引起的变化直接而可逆，退变椎间盘中没有满意的可逆性的运递功能。退变引起生物化学的改变，主要包括水分的减少、蛋白多糖的下降及Ⅰ型胶原的增加、Ⅱ型胶原的减少、Ⅲ型胶原的出现的重塑过程。椎间盘退变影响自身的黏弹性、改变椎间盘的应力分布，进而引起脊柱功能失调〔1〕。
2.1.2腰椎相应结构继发性病理改变随着腰椎退变进一步发展和椎间盘内容物的丢失，间盘高度降低，椎间隙变窄，使得椎间盘与上、下椎体所形成的坚强统一体结构破坏，腰椎局部的力学关系发生改变,相邻椎体产生过度运动，牵张纤维环及相应的韧带，激惹窦椎神经，引起腰痛；椎间不稳因素的长期积累，使椎体上、下缘骨膜增生、肥厚、膜内骨化，椎体边缘骨赘形成，小关节囊纤维化，黄韧带皱缩并因应力的增加而肥厚，同时，椎间关节的活
动失去平衡协调，导致两侧小关节应力改变及继发性小关节退行性改变，可使导致椎间小关节也因应负荷的增加而增生肥大，甚至可伴有关节的半脱位，此外髓核吸收，椎间隙的狭窄可导致纤维环松弛并向四周膨出，上述一系列结构的病理改变，造成椎管、侧隐窝和神经根管的狭窄，激惹或压迫相应的神经组织产生腰腿痛等临床症状。2.2临床表现根据临床观察并结合文献，我们认为腰椎间盘吸收综合征一般具有如下临床表现：长期慢性或反复发作的下腰痛，伴或不
伴有下肢放射性疼痛或麻木，或间歇性跛行，下肢症状可为单侧，亦可为双侧。查体可见下列体征：腰椎曲度变直或/和侧弯，腰椎活动受限，棘突旁压痛，下肢痛觉减退，伸拇肌力减弱，直腿抬高试验阳性等。
贾连顺〔2〕总结该病的特点为：①病程长，发病缓慢，症状逐渐加重，病程可长达数十年；②腰痛、腿痛或伴下肢放射性疼痛是该病的共同特点，有时尚可有马尾损害症状；③感觉和腱反射的变化不具有特殊性，可有感觉和腱反射下降的表现；④神经根牵拉试验阳性者较少。该病的影像学特点为：①椎间隙极度狭窄，严重者仅有3mm
；②邻近的两个椎体部分硬化，主要在软骨板下椎体；③清晰的侧位片可显示真空征，即在椎间隙显示黑色阴影；④
骨赘形成，椎体后部可见骨桥，斜位片可见关节突关节半脱位；⑤侧位片可见关节突进入椎间孔。此外，CT可直接了解椎间盘病理情况，如膨出、真空征、软骨终板钙化等，椎间关节、小关节增生，黄韧带肥厚
，侧隐窝狭窄等。而MRI用于该病的诊断可更好的了解间盘退变变性、间隙狭窄情况，神经根与硬膜囊受压的程度等。由于本病不具有十分特异性的临床表现，故临床诊断主要依靠影像学检查。
一般认为腰椎间盘吸收综合征主要发生在L5～S1间隙，偶尔见于L4～5间隙，具有一般腰椎退变性疾病发展的特点〔3〕，本组病例选择L4～5间隙病变为主进行相关问题探讨，基于正常X线侧位片L4～5间隙往往大于L5～S1间隙，且经常还有腰椎骶化现象，因此L5～S1间隙狭窄从影像学角度缺乏对比和特异性。
3治疗问题腰椎间盘吸收综合征的治疗包含保守治疗和手术治疗，保守治疗可选用卧床休息、药物、腰椎牵引、推拿按摩、针灸、理疗以及功能锻炼等，症状可减轻或缓解，但易复发。所以我们认为本病诊断明确后应尽量采取手术治疗，治疗的原则是针对性减压，解除对神经的压迫。
本组病例采用环行扩大“开窗”术式，术中咬除部分椎板及黄韧带，根据情况行椎板内侧面潜行减压，咬除小关节增生内聚的部分（尽量保留小关节原有的生理解剖结构，对维持术后腰椎稳定有重要意义），凿除锥体后缘增生及间盘或后纵韧带硬化隆起部分，充分松解神经根，探查椎间隙，如无明显髓核组织，意识到椎间盘髓核已吸收后即不必为摘除一定量的髓核而扩大范围。有时椎间隙明显狭窄，髓核钳根本无法插入。再度确认神经是否充分松解，留置负压引流。
手术是否引起腰椎失稳，我们认为术中构成椎管的相应部分进行针对性有限减压，减少小关节的破坏，保持单位腰椎的环状结构是关键，同时术后腰腹肌功能训练对恢复腰椎功能，提高其稳定性具有十分重要的意义，应高度重视。
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