尿频、夜尿增多是泌尿系统的常见症状，男性常见原因是良性前列腺增生，但女性没有前列腺，也出现尿频、夜尿增多症状，且泌尿系统检查又没有发现如结石、肿瘤、感染等阳性结果，怎么回事？其实这可能是一种功能性排尿障碍。正常排尿有赖于良好的神经反射-排尿反射。
膀胱壁内分布有感觉神经末梢，即牵张感觉器。膀胱逼尿肌、尿道内括约肌受盆神经内的副交感神经纤维和腹下神经中的交感神经纤维支配，交感神经来源于L1~L2脊髓节段，副交感神经来源于S2~S4节段。副交感神经兴奋使逼尿肌收缩、尿道内括约肌舒张、促进排尿。交感神经兴奋使逼尿肌舒张、尿道内括约肌收缩，阻止尿的排放。外括约肌受阴部神经支配（来源于S2~S4节段），其兴奋可使尿道外括约肌收缩，并接受意识控制。
当膀胱尿量充盈到一定程度时(-ml)，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。冲动沿盆神经传入，到达骶髓的排尿反射初级中枢；同时，冲动也上传到达脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢，并产生排尿欲。排尿反射进行时，冲动沿盆神经传出，引起膀胱逼尿肌收缩、尿道内括约肌松弛，于是尿液进入后尿道。这时尿液还可以刺激尿道的感受器，冲动沿盆神经再次传到脊髓排尿中枢，进一步加强其活动，使尿道外括约肌开放，于是尿液被强大的膀胱内压驱出。尿液对尿道的刺激可进一步反射性地加强排尿中枢活动，这种盆神经-盆神经反射(pelvicnerves-pelvicnervesreflex)是一种正反馈调控，以促使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。在排尿末期，由于尿道海绵体肌肉收缩，可将残留于尿道的尿液排出体外;与此同时，腹肌和膈肌的强大收缩也产生较高的腹内压，协助克服排尿的阻力。
可见，排尿过程是一种内脏神经反射。一般来说，内脏反射是不随意的，内脏反射是在低级中枢完成的，高级中枢起调节作用。但以上排尿反射，不足以解释自主排尿和排尿中断。比如坐长途车担心上厕所不方便，会在乘车前自主排尿，这是一种并不在膀胱充盈情况下的自主排尿，就是说是在没有尿意的情况下发生的，是如何完成的呢？还有，排尿过程中由于某种原因可以主动终止排尿，又是如何完成的呢？这里阴部神经扮演了重要角色，因为刺激尿道口同样可以产生强烈尿意，其感觉神经也是阴部神经。阴部神经属于体神经，可随意控制。需要主动排尿时，阴部神经释放抑制性冲动使尿道外括约肌松弛，同时增加腹压，使膀胱内压增高，当超出内括约肌的锁尿阈值时，尿液溢出后尿道，触发排尿反射，尿液排出，此时如果尿道外括约肌收缩也可终止排尿。可见阴部神经及尿道外括约肌才是排尿的总开关，或者说阴部神经才是排尿反射的“扳机点”。所以阴部神经对排尿功能至关重要。
回过头来说尿频、夜尿增多。正常储尿、排尿功能有赖于盆腔器官交感神经和副交感神经、阴部神经功能的完整性，大脑皮层和脑干等排尿反射高位中枢对储尿和排尿起调节作用。从排尿反射生理过程可知，交感神经占优主储尿，副交感神经占优主排尿，二者的平衡界定储排尿的临界点或阈值。交感神经因某种原因功能低下，储尿会减少，即未达到正常的膀胱充盈度(-ml)即可产生排尿欲，导致排尿次数增多（尿频），同时，由于睡眠状态交感神经进一步受抑制，储尿功能进一步下降，产生夜尿（次数）增多，但24小时总尿量并不增多，属于一种功能性排尿障碍。由此可见，支配盆腔脏器的交感神经功能低下，是导致尿频、夜尿增多的可能机理，其交感神经来源于脊髓L1~L2节段。
L1、L2椎体向后移位
系统整脊观点认为，腰椎L1~L2错位/半脱位，导致椎间孔容积变小压迫、牵拉脊神经，有可能影响L1~L2交感神经功能。在实际的系统整脊实践中，很多腰椎L1~L2错位/半脱位的女性病人，存在尿频、夜尿增多症状，整脊调理后，症状明显改善，提示腰椎L1~L2错位/半脱位与尿频、夜尿增多的相关性，故认为功能性尿频、夜尿增多也是一种节段性自主神经功能障碍，亦即脊柱相关疾病。
参考文献：神经生理学/李国彰，人民卫生出版社，.4
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